二零二零年4月21日，以延边读书天然免疫学硕士生崔善为弟一小编，延边社会、海军军医社会及上海市抢救医疗服务中/重庆大学附属中心医院为共同通讯（BOB最新版本下载
为第一单位），在Science Advances线下收录名为“CD1d1 intrinsic signaling in macrophages controls NLRP3 inflammasome expression during inflammation”的理论研究本文。
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该实验显示CD1d1贫乏症或巨噬肿瘤细胞中CD1d1目标缺乏的小鼠（LymCD1d1-/-）对DSS诱发的慢性乙状结肠炎有忍受力。这样的自我保护用处归因于NLRP3的结肠生物合成以及炎性体底物I🐎L-1β和IL-18的增加。进一步的研究表明，iGb3占用CD1d1会引发细胞内域Ser330去磷酸化，从而导致通过AKT-STAT1-过氧化物酶1（PRDX1）-核因子κB（NF-κB）减少信号级联，最终下调巨噬细胞中的Nlrp3，Il1b和Il18基因表达。因此，CD1d1在巨噬人体细胞中的均衡功用依然关键了DSS介导的乙状结肠炎在小鼠中的加重性。等等出现明确提出了冶疗IBD和另一炎性急病的新干涉攻略。
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医学博士设计生崔善以弟一小说家刊出该职称论文，提示了BOB最新版本下载
该课题区域的实验竟争力和关卡，提高自己了大学课题的学术讨论引响力。
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